کم خونی عفونی جوجه ها ) anemia infectious Chicken ) ، با اسامی سندروم کم خونی درماتیتیس ( syndrome dermatitis Anemia ( ، بیماری بال آبی(disease wing Blue (، سندروم کم خونی هموراژیک آپالستیک (syndrome anemia aplastic Hemorragic )نیز خوانده می شود.
اتیولوژی و پاتو ژنز :
ویروس کم خونی جوجه (CAV)، یک ویروس با ابعاد nm ،52 بدون پوشش، بیست وجهی و تک رشته ای با DNA حلقوی، تنها عضو جنس ژیرو ویروس (Gyrovirus) از خانواده سیروویریده (Circoviridae) می باشد. کدهای ژنوم برای سه پروتئین ویروسی (VP) می باشد. 1VP پروتئین کپسید است، اما 2VP ممکن است به عنوان پروتئین نگهدارنده سبب نگهداری صحیح 1VP شود3.VP یا اپوپتین (apoptin) یک پروتئین غیر ساختمانی است که اپوپتوسیس) apoptosis )را در سلولهای عفونی القا می کند.
عفونت CAV تنها در جوجه هاست، هر چند که آنتی بادی هایی در بلدرچین ژاپنی تشخیص داده شده است. ویروس در سراسر جهان بر اساس سرولوژی و جداسازی ویروس حضور دارد. بیماری کم خونی عفونی جوجه در بیشتر کشورهایی که پرورش صنعتی افزایش یافته است، شناخته شده است. انتقال افقی CAV در حالت معمولی دهانی - مدفوعی (گوارشی) و گاهی از طریق تنفس می باشد. انتقال عمودی هنگامی رخ می دهد که مرغ های seronegative آلوده شده و خنثی سازی آنتی بادیها ادامه و توسعه یابند. جوجه هایی که از این تخم مرغها به دنیا می آیند ویروسی بوده و CAV می تواند به سرعت به صورت افقی از این جوجه ها به جوجه های از هچ درآمده آنتی بادی - منفی حساس گسترش یابد. خروج CAV از سیمن خروس ها یکی دیگر از راههای انتقال عمودی است.
واکسیناسیون گله های seronegative قبل از شروع تولید تخم مرغ برای جلوگیری از انتقال عمودی توصیه می شود.
جوجه های با آنتی بادی- منفی مادری، حساس به عفونت هستند و بیماری تا 5 1- هفتگی گسترش می یابد. در مقایسه جوجه های با آنتی بادی- مثبت مادری از بیماری و احتماال از عفونت محافظت می شوند. مقاومت سنی نسبت به بیماری بالینی و نه نسبت به عفونت، وجود دارد و تقریبا از هفته اول زندگی شروع می شود. مقاومت سنی می تواند با عفونت متقابل CAV با عوامل ایمنوساپرسیو نظیر ویروس بیماری عفونی بورس
(Disease Bursal Infectious) ، هرپس ویروس بیماری مارک (Disease s’Marek) و ویروس رتیکولواندوکوالیتیس (Reticuloendotheliosis) مقابله کند.
در بسیاری از گله های SPF توسعه آنتی بادیها نسبت به CAV در هنگام افزایش میل جنسی و یا بعد از آن افزایش می یابد. گسترش عفونت بوسیله جنین آلوده به CAV یا واکسن های کشت سلولی نیز امکان پذیر می باشد.
هنگامی که جوجه های حساس مسن از راه عضالنی با ویروس CAV مایه کوبی شوند، در طی 52 ساعت وایرمی اتفاق می افتد. ویروس می تواند از بیشتر ارگانها و محتویات رکتال بیش از 52 روز بعد از تلقیح، استخراج شود. مناطق اصلی replication CAV، هموسیتو بالستها در مغز استخوان، cell T ها در کورتکس تیموس و سلولهای 8CD در طحال می باشد. پاسخ و دفاع اولیه در مقابل بیماری، کم خونی می باشد، در حالیکه replication بعدی شامل دو پاسخ سیستم ایمنی می باشد. خنثی سازی آنتی بادیها، 51 روز بعد از عفونت و بیماری قابل تشخیص است و پارامترهای هماتولوژیک و پاتولوژیک 52 روز بعد از عفونت به حالت عادی بر می گردد. عفونت CAV عوارض جانبی روی پاسخ تکثیر شونده لمفوسیت های طحال و روی تولید اینترلوکین 5 و اینترفرون بوسیله اسپلنوسیتها دارد. عفونت می تواند باعث کاهش مشخص در تولیدآنتی ژن خاص سیتوتوکسین cell T ها شود . عالوه بر این، برای کاهش cells T ، عملکرد ماکروفاژها نظیر receptor-Fc ، فاگوسیتوزیس و فعالیت آنتی میکروبیال ممکن است ناقص باشد. عفونت اکتسابی تحت درمانگاهی افقی با CAV در گله های گوشتی در گله های مادر سرم مثبت ممکن است همراه با نقص عملکرد اقتصادی باشد
یافته های درمانگاهی :
علائم بیماری یا عوارض جانبی روی تولید تخم مرغ اتفاق نمی افتد هنگامی که جوجه های بالغ seronegative آلوده می شوند. با این حال انتقال عمودی یا عفونت از جوجه های آنتی بادی- منفی مادری قبل از یک هفتگی می تواند باعث بیماری بالینی 15-11 روز بعد از جوجه دراوری یا عفونت شود. جوجه ها anorectic ، بی حال، افسرده و رنگ پریده هستند. PCV پایین است ) در جوجه ها کم خونی هنگامی که 27≥ PCV باشد ، تعریف می شود( و تهیه گسترش خونی اغلب کم خونی را آشکار می سازد. لوکوپنی یا پن سیتوپنی بستگی به مرحله بیماری دارد. خون ممکن است آبکی شده و تشکیل لخته به آرامی صورت بگیرد. میزان مرگ و میر متفاوت است اما ممکن است همراه با عفونت پیچیده ثانویه افزایش یابد.
ضایعات :
اندامها رنگ پریده هستند. تیموس به طور کلی آتروفی شده و بورس فابریسیوس ممکن است کوچک شود. مغز استخوان رنگ پریده یا زرد است. خونریزی ممکن است در پوست یا زیر پوست، ماهیچه ها و سایر ارگانها وجود داشته باشد. از نظر بافت شناسی، جمعیت سلولهای لنفاوی در ارگانهای لنفاوی اولیه و ثانویه کاهش می یابد. ترکیبات گرانولوسیتیک و اریتروسیتیک در مغز استخوان آتروپیک یا هیپوپالستیک هستند.
تشخیص:
تشخیص تجربی بر اساس تاریخچه، عالئم، ضایعات ظاهری و هیستوپاتولوژی می باشد. نیاز به تایید تشخیص ویروس یا DNA ویروس در تیموس یا مغز استخوان می باشد. PCR و روشهای مقایسه ای PCR معمولا برای تشخیص حضور CAV استفاده می شود. جداسازی ویروس ممکن است انجام شود اما این کار به آهستگی انجام می گیرد و گران می باشد. برای جداسازی CAV عصاره کلروفرم درمان شده بافتها در کشتهای 1MSB-MDCC یا -147MDCC( یک خط سلول لنفوبالستوئید مشتق شده از تومور بیماری مارک( یا به جوجه های مسن حساس و دچار نقص سیستم ایمنی )آنتی ژن و آنتی بادی منفی( تلقیح می شود. کیتهای االیزا تجاری، برای تشخیص آنتی بادی سرم درCAV قابل دسترس است .
درمان و پیشگیری:
هیچ درمان اختصاصی وجود ندارد. عفونتهای باکتریایی ثانویه ممکن است با آنتی بیوتیک درمان شوند. واکسن های زنده برای واکسیناسیون گله های breeder آنتی بادی- منفی قبل از شروع تولید تخم مرغ قابل دسترس می باشند. تجویز بوسیله تزریق یا افزودن به آب آشامیدنی بسته به نوع واکسن در دسترس در کشورهای مختلف دارد. در برخی مناطق، انتقال بستر به محل های غیر آلوده و افزودن ماده خام بافتهای جوجه های آلوده به آب آشامیدنی گله های مادر قبل از شروع تخمگذاری سبب کاهش خطر انتقال بیماری از طریق تخم مرغها می شود. با این حال این فرایندها پرخطر هستند و توصیه نمی شوند. بدلیل همکاری بین CAV و سایر ویروسهای موثر بر سیستم ایمنی کنترل آنها در مراحل بعدی بسیار مهم می باشد.
در حال حاضر هیچ واکسن قابل دسترسی برای پیشگیری از ضایعات در جوجه های گوشتی وجود ندارد.
بدون دیدگاه