هموگلوبینوری بعد از زایمان در گاو
گاوهای مبتلا به بیماری هموگلوبینوری بعد زایمان به خاطر همولیز سریع داخل عروقی دچار کم خونی شدید و ضعف می گردند و تولید شیر به طور مشخص کاهش پیدا می کند.بیماری در سراسر جهان دیده شده است.علت اصلی آن ناشناخته است ، اما به احتمال زیاد عوامل مستعد کننده از جمله کمبود فسفر،که شکنندگی اسمزی گلبولهای قرمز را افزایش می دهند و کمبود مس، که باعث افزایش حساسیت گلبولهای قرمز به آسیب اکسیداتیو می شود ،سبب بروز این بیماری می گردند. احتمالاسموم همولایتیک یا اکسیداتیو گیاهی (اغلب از گونه های براسیکا، چغندر قند یاعلوفه سبز) ، کنسانتره پایین ، یونجه ،کمبود سلنیوم ،مس ، انرژی پایین و کتواسیدوز نیز در به وجود آوردن این بیماری دخیل می باشند. در آمریکای شمالی این بیماری انفرادی و در گاوهای مسن تر با تولید شیر بیشتر ایجاد می شود ، اما در نیوزیلند شیوع بیماری در گله و در تمام سنین اتفاق می افتد. بیشتر گاوهای مستعد در هفته 5-2 شیرواری هستند. گاوهای گوشتی و غیر شیروار به ندرت مستعد به بیماری هستند.
پاتوژنز:
فسفات معدنی پلاسما می تواند به عنوان شاخص فراهمی فسفر غذایی در گاوهای شیری مورد استفاده قرار گیرد. سطح فسفات معدنی در خون به عنوان شاخصی از مصرف فسفات غذایی می باشد و هموگلوبین برای وجود کم خونی اندازه گیری می شود. بروز بیماری در تمام جمعیت بسیار پایین می باشد. نیاز فسفر گاوها به مرحله رشد ، شیرواری و بارداری بسیار وابسته است. اوائل شیرواری اغلب همراه است با کاهش بیش از 35% غلظت متوسط فسفر سرم گله از زایمان تا اوج شیرواری . ثابت شده است که کمبود فسفر می تواند میزان آدنوزیت تری فسفات را در گلبولهای قرمز خون کاهش دهد ، بر ساختمان و عملکرد سلولها اثر بگذارد ، شکنندگی و همولیز را افزایش دهد ، که ممکن است منجر به هموگلوبینوری حاد شود. فرض شده است که هیپوفسفاتمی شدید باعث کاهش توانایی گلبولهای قرمز برای تولید ATP (آنزیم کلیدی در فرایندگلیکولیز) می شود ،glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase ، به فسفاتهای معدنی به عنوان یک عامل نیازمند می باشد. بدون ATP کافی برای پمپ سدیمی ، غلظت سدیمی داخل سلولی افزایش می یابد، سلولها سفت تر وسخت تر شده و در نهایت در هنگام عبور از بستر مویرگی پاره می شوند. هیپوفسفاتمی به تنهایی به ندرت عامل افزایش سفتی و سختی گلبولهای قرمز است. اکسیدانتهای در گردش ممکن است باعث تخریب اریتروسیتها شوند که گاوها را مستعد به کمبود فسفر می نمایند. کمبود فسفر اساسا در 4-2 هفته بعد از زایمان اتفاق می افتد.فسفر یک عنصر ضروری برای عملکرد سلولی است.توسط روده کوچک جذب می شود و از طریق ادرار و مدفوع دفع می گردد. عواملی که باعث کاهش بزاق می شوند، مانند بی اشتهایی ممکن است باعث افزایش دفع فسفر از طریق ادرار شوند. فسفر برای گلیکولیز ضروری است، برای تشکیل آدنوزیت تری فسفات و برای حفظ غشاء سلولی گلبولهای قرمز مورد نیاز است. کاهش فسفر معدنی سرم یک مشخصه در گاوهای مبتلا به PPH می باشد. Karapınar دریافت که سطح فسفر سرم در گاوهای دچار هموگلوبینوری بسیار پایین (mg/dl 5/. و 5/1 ) می باشد. سطح فسفر سرم پایین تر از mg/dl 5/1 در گاوها می تواند آنها را مستعد به هموگلوبینوری حاد بعد از زایمان بنماید.
همچنین دریافتند که گلوکز ، AST ، ALT، ALP،Ca، Mg، TP،Alb، فریتین و غلظت آهن باند شده در سرم در تمام موارد در میزان نرمال بود.
Thompson و Badger گزارش کردند که RBC،Hbو PCV در گاوهای دچار هموگلوبینوری به طور مشخص کاهش می یابد. مقدار WBC در گاوها در تمام مواقع در حد نرمال می باشد. در نتیجه غلظت پایین فسفر سرم می تواند مسئول پیشرفت هموگلوبینوری بعد از زایمان در گاوها باشد.
علائم بالینی:
بروز بیماری بالینی به ندرت اتفاق می افتد، اما وقتی که حادث می شود ، میزان تلفات آن بالا (30-10%) می باشد. بروز بیماری تحت کلینیکی ناشناخته است. بسیاری از گاوهای شیری بعد از زایمان در ادرار خود حاوی خون یا هموگلوبین هستند و منبع آنها به ندرت شناخته می شود. در گاو مبتلا به بیماری بالینی ، همولیز سریع داخل عروقی منجر به کم خونی شدید، بی اشتهایی ،افسردگی ، تاکی کاردیا، ضعف، کاهش حرکات شکمبه، هموگلوبینوری همراه با ادرار قرمز یا قهوه ای تیره و رنگ پریدگی مخاطات در عرض چند روز می شود. تولید شیر کاهش می یابد. گاوهای مبتلا ممکن است دچار تب ، اسهال و تکی پنه شوند. گاوهایی که از بحران همولایتیک زنده مانده اند ، ممکن است ماهها زمان لازم باشد تا به طور کامل بهبود یابند. در گاوهای دوره نقاهت و گاوهای با بیماری تحت کلینیکی زردی گسترده شده و شواهدی از افزایش تولید گلبولهای قرمز دیده می شود.
تشخیص:
تشخیص معمولا با شناسایی علائم بالینی به خصوص ادرار تیره و کم خونی امکان پذیر می باشد. هموگلوبینوری توسط آزمایش سانتریفوژ ادرار قابل تشخیص می باشد.
| هماچوری((Hematuria* | هموگلوبینوری(Hemoglobinuria+) |
عفونتهای کلستریدیال ((Clostridial infections | هموگلوبینوری بعد از زایمان (Postparturienthemoglobinuria) |
تب نزله ای بدخیم ((Malignant catarrhal fever | لپتوسپیروز Leptospirosis)) |
مسمومیت ضد انعقادی ((Anticoagulant poisoning | مسمومیت با آب یا نمک Water or salt poisoning)) |
سنگهای ادرای ((Urolithiasis | مسمومیت آنیونی یا براسیکا (Brassica or onion intoxication) |
کیست Cystitis)) | مسمومیت مزمن مس (Chronic copper intoxication) |
| Enzootic hematuria (bracken fern poisoning) | |
| Facial eczema (sporidesmin poisoning) | |
مسمویت با اگزالات Oxalate poisoning (ethylene glycol) | |
| بابزیوز((Babesiosis |
جدول: علتهای شایع ادرار قرمز در گاو
* ادرار با سانتریفوژ شفاف می شود.
+ ادرار با سانتریفوژ شفاف نمی شود.
فرق هماتوری با هموگلوبینوری: ادرار را سانتریفوژ میکنیم اگر گلبولهای قرمز بصورت یک لایه در ته لوله وجود داشت و مایع بالایی بیرنگ بود هماتوری است،اگر تمام مایع قرمز رنگ بود هموگلوبینوری است.
همولیز داخل عروقی ناشی از بیماریهایی همچون بابزیا (Babesiosis)یا تیلریا (Theileriases) ممکن است بوسیله آنالیز غشایی خون تشخیص داده شوند و روشهای آزمایشگاهی استاندارد می تواند برای شناسایی لپتوسپیروز (Leptospirosis) یا هموگلوبینوری باسیلی(Bacillary Hemoglobinuria ) مورد استفاده قرارگیرد. آزمایشهای تشخیصی و آنالیز مرتع و یا خوراک برای تشخیص سمیت علوفه و گیاهان و کمبود فسفر ، مس و سایر آنتی اکسیدانها می تواند انجام شود.
درمان:
انتقال مقادیر زیادی از خون کامل بهترین درمان برای گاو های به شدت متاثر است.اگر خون در دسترس نیست، مایعات کریستالوئیدی ممکن است مفید واقع شود و کلیه ها را در برابر آسیب های سمی و زیانهای انوکسیک محافظت کند.درمان با فسفات اسید سدیم (60g در300ml آب استریل ، از طریق IVکه در ادامه به صورتSC هر 12 ساعت تکرار می شود،تزریق می گردد) یا گلیسینات مس (120mg مس قابل دسترس) ممکن است همولیز را متوقف نماید. استفاده از این داروها در گاوهای شیرده مورد تایید نمی باشد. همچنین تجویز داروهای خونساز مانند ویتامینB12 و آهن می تواند بسیار کمک کننده باشد. اصلاح کمبود مواد معدنی و محدود نمودن مواد سمی گیاهی دررژیم غذایی ممکن است در جلوگیری از عود بیماری کمک نماید. اگر احتمال کتوز نیز وجود داشته باشد، ان را نیز باید درمان نمود.
بدون دیدگاه